年終歲尾，The Lancet Neurology 雜志近日對2016年度卒中領域研究的重要進展作了總結，那么，現在就讓我們一起看看吧。
隨著預防和治療卒中的有效干預措施日漸增多，其在臨床實踐中如何應用的問題也隨之而來，如卒中發(fā)作后多久接受治療，干預措施積極還是應該保守，使用多大劑量，何時停止治療？在即將過去的2016年，多個研究對此類問題進行了解答。
ENCHANTED 研究：低劑量tPA治療卒中優(yōu)勢在哪里？
ENCHANTED 試驗比較了3310名急性缺血性卒中患者在卒中發(fā)作4.5小時內接受tPA阿替普酶標準劑量（0.9mg/kg）和低劑量(0.6mg/kg)治療的療效。
低劑量組出現癥狀性顱內出血的患者比例為標準組的一半，7日死亡率也更低，但這種獲益被增加的殘疾率所抵消，低劑量組因此并沒有獲得主要結局的非劣效性；然而，在mRS的順序分析中，低劑量組獲得了次要結局非劣效性。
總體來說，低劑量tPA阿替普酶治療會降低死亡率，但增加患者輕到中度的殘疾，如果優(yōu)先考慮最大程度減小早期傷害，則使用低劑量tPA，特別是有顱內出血高風險的患者，但如果想保存患者功能的完整性，標準劑量似乎是更好的選擇。
ATACH-2研究：腦出血后合理降壓
ATACH-2試驗對急性腦出血后如何降低收縮壓進行觀察。高的收縮壓會引起血腫擴張，INTERACT2試驗表明，溫和降壓是安全的，可能改善死亡或重大殘疾的預后。
ATACH-2試驗納入的患者收縮壓比INTERACT2試驗更高，降壓也更劇烈，腦出血4.5小時內，收縮壓高于180mmHg的患者靜脈注射尼卡地平進行降壓，患者被隨機分到標準降壓組（140-179mmHg）和強化降壓組（110-139mmHg）。該試驗因無效而終止，強化降壓組平均收縮壓在第一個24小時內降到110mmHg，標準組則為140 mmHg，但兩組主要終點在90天里并無差異（強化組38.7%，標準組37.7%）。強化降壓組減小血腫擴張也被其他不良事件所抵消。
綜合考慮，目標收縮壓控制在140mmHg是合理的。
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